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发表于 2010-1-22 15:50
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老年性耳聋症。
疾病描述
老年性耳聋是人体老化过程在听觉器官中的表现。老年性聋的出现年龄与发展速度因人而异，其发病机制尚不清楚，似与遗传及整个生命过程中所遭受到的各种有害因素（包括疾病、精神创伤等）影响有关。 听觉器官的老化性退行性改变涉及到听觉系统的所有部分，唯以内耳最明显。有人根据内耳损害的主要部位复将本病细分为老年感音性、神经性、血管纹性（代谢性）与耳蜗“传导”性（机械性）聋4类。临床表现的共同特点是由高频向语频缓慢进行的双侧对称性聋，伴高调持续耳鸣。多数有响度重振及言语识别率与纯音测听结果不成比例等。
症状体征
是由高频向语频缓慢进行的双侧对称性聋，伴高调持续耳鸣。多数有响度重振及言语识别率与纯音测听结果不成比例等。
临床特点
双侧对称、呈渐进性感音神经性耳聋。其听力曲线多呈以高频下降为主的斜坡形，有时呈平坦型。除听力下降外，往往还伴有眩晕、嗜睡、耳鸣、脾气较偏执等。
临床表现
鼓膜正常，中年以后两耳进行性对称感音性耳聋，伴有高音耳鸣，先由3000Hz开始下降，逐渐波及4000～6000Hz中频，亦可因基底膜破裂而高频音突然丧失。一般谈话中男人声比女人和小儿语言易听懂，纯音测听根据上述四种病理变化，可有平坦、下降等不同感音性耳聋曲线，语言识别率差，有音衰。Bunch（1931年）发现人类听力减退随年龄增长而逐年加重。1957年美国Wisconsin州听力研究中心曾制成一标准老年性聋曲线图，可按图查出某年龄中正常听力概况，此图显示70～90岁以上听力比较稳定。
专家建议，如果出现以下老年性聋的典型症状应进行相应的检查：
（1）60岁以上出现原因不明的双侧对称性听力下降，以高龄听力下降为主。
（2）听力下降为缓慢的进行性加重，开始时常不被注意。随着高频听力的下降，对语言的分辨能力有所影响，此时患者有听得见声音，听不清内容的情况，常需别人重复。以后随着语言频率的受损，则要求说话者提高声音与之交谈。
（3）常有听觉重振现象，即患者常述，“别人说话低声时听不到，但大声时又觉得太吵。”
（4）语言分辨率与纯音听力不成比例，即称“音素衰退”。多数情况下纯音听力减退不及语言听力严重，年龄越大此种现象越明显，即在许多老年人尽管纯音听力基本正常，但仍不能理解讲话的内容。
（5）在老年人中有一种与年龄相关的“附加”听力丧失，导致他们在听阈水平相同时的言语功能较年轻者差。同时还存在着低估自身听力丧失的趋势。
（6）在嘈杂的环境中，老年人对语言的理解更差。在老年人即使其听敏度损失不大，但在有噪声的混响环境中，其理解言语的困难度要比听力正常的年轻人大得多。对于有听力损坏的老年人，其理解言语的难度更大。
（7）部分老年性聋的患者可以伴有耳鸣，常为高频声。开始时为间歇性，在夜深人静时出现，以后渐变为持续性，白天也可听见。耳鸣常始于30—40岁，其出现率随年龄而渐增，60—70岁时达到顶点，此后即迅速下降。多数伴有耳鸣的患者，随着年龄的增长，其对耳鸣感到“习惯”，以后耳鸣可以自动消失。
疾病病因
是人体老化过程在听觉器官中的表现。老年性耳聋的发病机理较为复杂，目前尚不明确。有资料表明伴有高脂血症的老年患者中，老年性耳聋的发病率明显高于血脂正常组。高血脂促进老年聋，除因脂质沉积使外毛细胞和血管纹变性、血小板聚集及红细胞淤滞、微循环障碍外，还可能与过氧化脂对听觉感受器中生物膜和毛细胞的直接损害有关。耳蜗底周末端螺旋器和相关的神经萎缩，故表现为进展缓慢的双侧性、高频下降为主的感音神经性聋。另外，老年人由于骨质增生和沉着，使内耳内听道及附近的骨性小孔和小管狭窄或闭塞，相应的神经纤维、螺旋神经节萎缩，神经细胞减少，这可能是老年性聋的又一病因。应当承认，老年性聋是表现在听力方面的衰老现象，基本上符合新陈代谢规律，任何治疗均无法改变这一规律和趋势。
一.长期接触噪音 据Rosen调查，苏丹地区偏僻部落人的听力，比城市居民听力好，特别是65岁以上老人，多能保持较好的高频听力。Weston（1964年）调查城市居民老年聋发病比乡村早。究其原因是多方面的，但长期噪音损伤是其主要原因之一。
二.不同饮食习惯的影响 据苏联（1976年）普查莫斯科及格鲁吉亚两地区居民听力发现，后者地区多吃素食，冠心病发病率少，老年人听力多保持较好，而莫斯科居民以肉食为主，血胆固醇较高，心血管病发病率高，老年人听力亦差。Rosen（1962年）发现吃低饱和脂肪饮食的老人平均血胆固醇为5.2mmol/L，而吃饱和脂肪饮食者血胆固醇可升高达6.76mmol/L。Weston（1964年）调查老年耳聋中70%患有动脉粥样硬化，耳聋轻重与动脉硬化程度呈正相关。
三.遗传因素 Lowell（1977年）将耳聋患者按年龄分为两组，65岁以下有家族耳聋史，为平坦型或盆式听力曲线；65岁以上无家族耳聋史，为下坡型听力曲线，语言识别率低，遗传基因占主导地位。在遗传上，男女性别亦有不同，女性组织耐受性比男性强，而且男性接受恶劣环境和噪音的损伤机会也比女性者多，吸烟饮酒比女性多，故老年性耳聋男比女多两倍。
病理生理
其发病机制尚不清楚，似与遗传及整个生命过程中所遭受到的各种有害因素（包括疾病、精神创伤等）影响有关。
病理改变
一.中耳老年性退变 如鼓膜肥厚，弹性减少，听骨关节韧带松弛或钙化，可造成传导性听力障碍。据Nixon等（1962年）报告，老人中耳退变在4kHz处听力仅丧失12dB，故影响不大。
二.内耳退变 老年内耳细胞变性表现为核分裂减少，核蛋白合成减少，细胞浆内色素及不溶性物质聚集，导致细胞变性萎缩。Schuknecht（1955年）根据不同部位之病理改变，将老年性聋分为四种：
1.感音性聋 萎缩变性始于小儿或中年，慢性进展，多局限于蜗底基转数毫米的柯替器，早期扭曲变平，稍后支持细胞和毛细胞消失，仅残留基底膜，临床表现为高频听力突然下降，呈下降型曲线，语言识别率尚好。
2.神经元性聋 听神经系统神经元随着年龄增长而逐渐减少，基底转明显，可能向上累及更高中枢，早期不影响听力，至神经元破坏到无法有效传导信息为止。主要表现为语言识别率损害严重而纯音听力功能相对较好，两者不成比例。据Otte（1978年）研究耳蜗神经节改变发现，1～10岁时神经元细胞平均为37000，80岁后减少到20000，老年性聋者可减少到13000，这种现象可称之为老年性语言退化。
3.血管纹性聋 为一种常见的老年性聋，多在30～60岁间血管纹开始隐性进行性退变，呈斑点状萎缩，蜗尖处严重而且有囊性变，由于内淋巴循环障碍致血管纹三层细胞都萎缩变性，因此所有频率都听不到，呈低平听力损失曲线，早期语言识别率尚好，在纯音损失50dB之后，语言识别率亦明显下降。
4.耳蜗传导性聋 为Schuknecht（1974年）命名，尚无组织形态学改变证实，亦称机械性老年聋。最初出现于中年，可能为蜗管运动机制紊乱所致。主要是基底膜玻璃样变性和钙化，使膜变宽、变厚，运动僵硬而影响声波的传导。一生中如患过中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，则与老年性退变交织一起，形成混合性严重耳聋。
转贴自《中国模拟之声》论坛。 |
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狗仔卡
发表于 2010-1-22 15:40
变色卡
